4. La aterosclerosis y la coronariopatía no están relacionadas con la dieta

La dieta prudente fue redefinida unos años más tarde en base a un nuevo estudio de Ancel Keys: “Siete países” (51).De acuerdo con dicho estudio la ingesta de grasa total no revestía importancia, el mejor predictor de mortalidad cardíaca en estos siete países era el consumo de grasas saturadas. Pero no se observó una relación a nivel de cada uno de los países. En Finlandia y en Grecia, por ejemplo, la mortalidad cardíaca de dos distritos variaba con un factor cinco y siete, respectivamente, independientemente de las dietas y de otros factores de riesgo. Más aún, no se observó correlación alguna entre la dieta y los hallazgos electrocardiográficos más importantes. Teniendo en cuenta que todos los electrocardiogramas fueron analizados en el centro de estudio estadounidense, este hallazgo debería de tener más peso que la correlación con el diagnóstico clínico que estuvo a cargo de médicos locales con diversa experiencia y hábitos de diagnóstico.

Keys admite haber elegido los siete países. Dicha selección puede resultar útil para ilustrar una idea en una etapa preliminar; sin embargo, la prueba de causalidad requiere datos al azar. En estudios más recientes, que incluyeron muchos más países, la asociación resultó débil, inexistente o inversa (52).

Las conclusiones a partir de la asociación de los datos de consumo alimentario a nivel nacional y las enfermedades deberán establecerse de manera cautelosa. Fundamentalmente, el supuesto consumo de grasa animal puede ser erróneamente elevado en los países prósperos debido a que los niveles de grasa disponible no son los mismos que los niveles consumidos ya que se incluyen el consumo de grasa de los animales domésticos, la grasa descartada en la cocina o en el plato y la grasa que nunca ha llegado al consumidor. Con toda certeza, estas cantidades son mayores en los países ricos.

El hallazgo de que el consumo de ácidos grasos polisaturados (AGPI) puede reducir la concentración sérica de colesterol en los experimentos de laboratorios ha llevado a la creencia de que también podrían reducir el riesgo de enfermedades coronarias. En consecuencia, se ha recomendado un mayor consumo de AGPI como parte importante de la dieta prudente. Originalmente no se puso límite a dicho consumo, pero con los años se ha reducido el límite sucesivamente. Recientemente se ha recomendado un límite máximo de 7cal% ya que el alto consumo de AGPI promueve el cáncer, infecciones y daño testicular en ratas (53).El consumo promedio de AGPI en la mayoría de los países occidentales es de 7cal%.

Hay pocas pruebas de que un mayor consumo de AGPI proteja al corazón de infartos. En el estudio “Siete países” el consumo de AGPI no estaba asociado con la mortalidad cardiaca, y estudios realizados en pacientes con patología coronaria han demostrado que estos pacientes consumen mucho más AGPI que los individuos sanos (ver más adelante).

Si los infartos son provocados por un excesivo consumo de grasa animal o grasas saturadas, a mayor consumo deberían producirse más infartos, y a la inversa, a menor consumo menos infartos. Sin embargo, no se ha encontrado un patrón consistente. En unos pocos países se han producido estos cambios, y los datos obtenidos han sido utilizados para avalar las recomendaciones sobre la dieta a nivel nacional. Por el contrario, en muchos países el consumo de grasas se ha visto modificado, aunque no así la mortalidad cardíaca, o viceversa, en muchos países se han producido cambios en direcciones opuestas (54).

En Suiza, por ejemplo, la mortalidad cardíaca disminuyó luego de la Segunda Guerra Mundial, el mismo período durante el cual aumentó el consumo de grasa animal en un 20% (55).

En Inglaterra, la ingesta de grasa animal se ha mantenido relativamente estable desde 1910 mientras que el número de infartos se ha incrementado 10 veces entre 1930 y 1970 (56).

En los Estados Unidos la mortalidad cardíaca aumentó diez veces entre 1930 y 1960, se estabilizó durante la década de 1960 y desde entonces ha disminuido. Durante el período en que disminuía la mortalidad cardíaca, también disminuía el consumo de grasas animales, pero también había disminuido en los treinta años anteriores en los que se había registrado un marcado aumento de la mortalidad (57). En Framingham la caída de la mortalidad cardiaca fue compensada por un mayor número de infartos no fatales (58) lo que sugiere que los tratamientos eran mejores y no un efecto producido por cambios en la dieta.

La cardiopatía en Japón es una enfermedad poco frecuente, supuestamente debido a que la dieta japonesa es magra. Con frecuencia se utiliza como referencia un gran estudio con inmigrantes japoneses (59) ya que luego de inmigrar a los Estados Unidos fallecían por infarto con tanta frecuencia como los estadounidenses. Esta mayor tasa de mortalidad luego de la inmigración no estaba asociada a la dieta o al nivel de colesterol sérico, sino a la crianza y a la cultura. Quienes seguían las tradiciones japonesas estaban protegidos. Sorprendentemente, los inmigrantes que seguían las tradiciones japonesas pero que consumían las comidas grasas estadounidenses tenían menor riesgo que aquellos que estaban acostumbrados al estilo de vida de los Estados Unidos pero que continuaban con la magra dieta japonesa (60).

Si las grasas en la dieta fueran importantes, debería de verse reflejado en las dietas de los pacientes que han padecido un infarto. La tabla que se presenta a continuación incluye los resultados de 13 estudios en los que se compararon las dietas de los pacientes con enfermedad coronaria y las dietas de los controles sanos del mismo sexo y la misma edad. Las cantidades de grasa se muestran como porcentaje de las calorías totales. Los asteriscos indican que la diferencia hallada es estadísticamente significativa. NS significa que los informes no presentaron cifras absolutas pero que la diferencia era no significativa.

Como puede observarse, las diferencias fueron mínimas, y en muchos casos producto de la casualidad. Sólo en un estudio los pacientes consumieron más ácidos grasos que los controles sanos, pero en el mismo estudio, y en tres estudios subsiguientes, los pacientes consumieron ácidos grasos polisaturados, a diferencia de lo que predecía el mensaje que hemos escuchado durante tantos años.

Se cree que la dieta prudente reduce el colesterol sérico, y que un bajo nivel de colesterol previene la aterosclerosis prematura. Lógicamente, la dieta debería reflejar el grado de aterosclerosis en las autopsias, pero una vez más los hallazgos son contradictorios.

En el estudio “Geográfico” que incluyó a más de 21000 autopsias en 14 países (74) el grado de aterosclerosis de cada país se asoció al consumo total de grasa en cada país, pero no con el consumo de grasa de origen animal, lo que indica que la cantidad de grasa total, o la cantidad de grasa vegetal debería ser decisiva.

Ese estudio no incluyó a Japón. Sin embargo, en estudios comparativos de autopsias durante el período de consumo de grasas totales y de grasas animales en Estados Unidos triplicaba el consumo de Japón, el nivel de aterosclerosis resultó similar para ambas poblaciones (35,36). Por lo tanto, si Japón hubiera sido incluido en el estudio “Geográfico”, la correlación mencionada seguramente hubiera desaparecido.

Se puede argumentar que la información para estos estudios fue recopilada a partir de literatura y no necesariamente reflejaba el consumo de los individuos que participaron en el estudio, pero tampoco se encontró una relación en estudios con menos participantes en los que se realizaron evaluaciones detalladas de las dietas de los individuos (75).

La prueba crucial es el estudio aleatorio con el grupo control. Se realizaron ocho ensayos de esas características en los cuales el único tratamiento fue la dieta (76),pero el número de infartos fatales y no fatales no disminuyó significativamente en ninguno de los ensayos, ni siquiera cuando los resultados fueron incluidos en un meta-análisis. En un estudio reciente, pequeño, que incorporó el ácido alfa-linolénico a la dieta, se obtuvieron resultados exitosos (77), pero las concentraciones de colesterol sérico no se vieron modificadas por la dieta, lo que nos deja con más interrogantes que respuestas.