9. Los beneficios del colesterol elevado

Pero no se trata de una excepción, existen en la actualidad un gran número de hallazgos que contradicen la hipótesis de los lípidos. Para ser más específico, la mayoría de los estudios con pacientes mayores han demostrado que el colesterol elevado no constituye un factor de riesgo para las coronariopatías. Este es el resultado de una búsqueda que he realizado en la base de datos Medline acerca de los estudios realizados sobre el tema. ² Once estudios con pacientes mayores llevan a ese resultado, y otros siete estudios revelaron que el colesterol elevado tampoco es factor predictivo de la mortalidad por todo tipo de causa.

Consideremos, ahora, que más del 90% de todas las enfermedades cardiovasculares ocurren en pacientes de más de 60 años y que la mayoría de los estudios han demostrado que el colesterol elevado no representa un factor de riesgo para las mujeres. ² Esto significa que el colesterol elevado sólo constituye un factor de riesgo para menos del 5% de quienes mueren a consecuencia de un infarto.

Y hay más consuelo para quienes padecen de colesterol elevado, seis de los estudios hallaron que la mortalidad total estaba inversamente relacionada con el colesterol total o el colesterol LDL, o ambos, lo que quiere decir que es mucho mejor tener colesterol elevado si se quiere vivir por muchos años.

El colesterol elevado protege contra las infecciones

Son muchos los estudios que han demostrado que el colesterol bajo es en ciertos aspectos más perjudicial que el colesterol elevado. Por ejemplo, una revisión de 19 grandes estudios con más de 68000 muertes, llevada a cabo por el Profesor David R. Jacobs y sus colaboradores de la División de Epidemiología de la Universidad de Minnesota, revela que el colesterol bajo predice un mayor riesgo de morir a causa de enfermedades gastrointestinales y respiratorias.³

La mayoría de las enfermedades gastrointestinales y respiratorias son de origen infeccioso. Por lo tanto, es importante determinar si es la infección la que disminuye el colesterol, o si es el colesterol bajo el que predispone a la infección. Para responder este interrogante el Profesor Jacobs y su grupo, junto con el Dr. Carlos Iribarren realizaron un seguimiento de más de 100000 individuos sanos de la zona de San Francisco durante 15 años. Al finalizar el estudio, aquellos individuos que tenían colesterol bajo al inicio de la investigación habían sido internados con más frecuencia a causa de enfermedades infecciosas.^4,5 Este hallazgo no puede fundamentarse en el hecho de que la infección haya causado la disminución del colesterol porque ¿de qué manera podría el colesterol bajo, que se había analizado en estos pacientes antes de que hubiera indicios de ninguna infección, haber sido provocado por una enfermedad que no había sido diagnosticada? ¿No es más probable que el colesterol bajo los haya vuelto más vulnerables a las infecciones, o que el colesterol elevado haya protegido a aquellos pacientes que no se infectaron? Existen muchos datos que avalan esta interpretación

El colesterol bajo y el VIH/SIDA

Los hombres jóvenes, solteros y con antecedentes de enfermedades de transmisión sexual o patologías hepáticas corren mayores riesgos de infectarse con el virus VIH que otros pacientes. Los investigadores de Minessota, ahora liderados por el Dr. Dr. Ami Claxton, hicieron un seguimiento de dichos individuos durante 7-8 años. Luego de excluir a los que positivizaron el virus en los primeros 4 años, llegaron a un grupo de 2446 hombres. Al finalizar el estudio 140 de estos pacientes resultaron VIH positivo, los que tenían colesterol bajo al iniciar el estudio duplicaron la probabilidad de resultar VIH positivo en comparación con quienes iniciaron el estudio con el colesterol más elevado.⁶

Resultados similares surgen de los individuos testeados en un estudio de MRFIT, que incluyó a más de 300000 hombres jóvenes y de mediana edad, en el cual se describió que a los 16 años de haber realizado el primer control de colesterol el número de hombres cuyo colesterol era inferior a 160 y que habían fallecido a causa del SIDA cuadruplicaba el número de pacientes fallecidos a causa del SIDA y cuyo colesterol estaba por encima de 240.⁷

El colesterol y la insuficiencia cardíaca crónica

Las enfermedades cardíacas pueden llevar al debilitamiento del músculo cardíaco. Un corazón débil bombea menor cantidad de sangre y por lo tanto entrega menor cantidad de oxígeno a las arterias. Para compensar esta menor potencia, aumenta la frecuencia cardíaca, pero no es suficiente en los casos de insuficiencia grave. Los pacientes con insuficiencia cardíaca grave padecen de disnea porque los tejidos reciben poco oxígeno, aumenta la presión venosa porque el corazón no puede bombear la sangre con la potencia suficiente, y padecen de edema, es decir que acumulan líquido en los miembros inferiores, y en los casos más graves también en los pulmones y otras partes del cuerpo. Esta patología se denomina insuficiencia cardíaca congestiva o crónica.

Hay muchos indicios de que las bacterias y otros microorganismos cumplen un papel importante en la insuficiencia cardíaca crónica. Por ejemplo, los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica grave tienen altos niveles de endotoxinas y varios tipos de citoquinas en sangre. Las endotoxinas, también denominadas lipopolisacáridos, constituyen la sustancia más tóxica producida por las bacterias gramnegativas como la Escherichia coli, la Klebsiella, la Salmonella, la Serratia y las Pseudomonas. Las citoquinas son hormonas secretadas por los leucocitos en su batalla contra los microorganismos. Los altos niveles de citoquinas en sangre indican que se está desarrollando un proceso inflamatorio en alguna parte del organismo.

El Dr. Mathias Rauchhaus y su equipo del Departamento Médico de la Universidad Martin-Luther-University de Halle, Alemania (Universitätsklinik und Poliklinik für Innere Medizin III, Martin-Luther-Universität, Halle) ha estudiado el papel que desempeñan las infecciones en la insuficiencia cardíaca crónica. Han descubierto que el predictor más fuerte de muerte para pacientes con insuficiencia cardíaca crónica era la concentración de citoquinas en sangre, especialmente en pacientes con insuficiencia cardíaca a causa de coronariopatías.⁸ Para explicar el hallazgo sugirieron que las bacterias alojadas en los intestinos podrían penetrar más fácilmente en los tejidos cuando aumenta la presión de las venas abdominales a causa de la insuficiencia cardíaca. De acuerdo con esta teoría, hallaron más endotoxinas en la sangre de los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva y edema que en pacientes con insuficiencia cardíaca no congestiva y sin edema, y las concentraciones de endotoxinas disminuían significativamente cuando la función cardíaca mejoraba con el tratamiento médico.⁹

Un modo simple de evaluar el estado funcional del sistema inmune es inyectar debajo de la piel antígenos de microorganismos a los que la mayoría de las personas ha estado expuesta. Si el sistema inmune es normal, aparecerá una zona indurada aproximadamente a las 48 h de la inyección. Una zona indurada es muy pequeña, con un diámetro de unos pocos milímetros, es indicadora de “anergia”, es decir una disminución o falta de respuesta a un antígeno. Del mismo modo, la anergia esta asociada a un mayor riesgo de infección y mortalidad en pacientes mayores sanos, en pacientes quirúrgicos y en pacientes con transplante cardíaco.¹⁰

La Dra. Donna Vredevoe y su grupo de la Escuela de Enfermería y de la Escuela de Medicina de la Universidad de California en Los Ángeles hicieron un seguimiento de doce meses a más de 200 pacientes con insuficiencia cardíaca grave a quienes evaluaron con cinco antígenos diferentes. En el 50% de los casos la insuficiencia cardíaca se debía a coronariopatía, mientras que en el 50% restante se debía a otros tipos de cardiopatía (como valvulopatías infecciosas o congénitas, miocardiopatías varias y endocarditis). Casi la mitad de los pacientes eran anérgicos, y aquellos pacientes anérgicos con coronariopatía tuvieron una mortalidad muy superior a la del resto de los pacientes.¹⁰

Aquí el punto sobresaliente: los investigadores hallaron, para su sorpresa, que la mortalidad fue mayor no sólo en los pacientes anérgicos, sino también en los pacientes con los niveles lipídicos más bajos, incluyendo el colesterol total, el colesterol LDL y HDL y los triglicéridos.

Este último hallazgo ha sido confirmado por el Dr. Rauchhaus, esta vez en cooperación con investigadores de varios hospitales universitarios alemanes y británicos. Los investigadores descubrieron que el riesgo de muerte para pacientes con insuficiencia cardíaca crónica estaba fuerte e inversamente asociado al colesterol total, al colesterol LDL y a los triglicéridos. Los pacientes con niveles elevados de lípidos tuvieron mayor supervivencia que aquellos pacientes con niveles bajos.^11,12

Otros investigadores han obtenido resultados similares. El estudio más amplio ha sido llevado a cabo por el Profesor Gregg C. Fonorow y su equipo del Servicio de Medicina y Centro de Cardiomiopatía de la UCLA de Los Ángeles.¹³ El estudio, liderado por la Dra. Tamara Horwich, incluyó a más de mil pacientes con insuficiencia cardíaca crónica. Al cabo de cinco años, el 62% de los pacientes con un nivel de colesterol por debajo de 129 mg/l había fallecido, mientras que el porcentaje de muertes entre los pacientes con colesterol por encima de 223 mg/l ascendía a la mitad.

Cuando aquellos que abogan por la hipótesis del colesterol bajo se enfrentan a hallazgos con desenlaces negativos asociados al colesterol bajo —y hay muchos resultados en ese sentido— generalmente alegan que los pacientes graves suelen estar mal alimentados, por lo tanto se atribuye el colesterol bajo a la mala alimentación. Sin embargo, la mortalidad de los pacientes de este estudio fue independiente del grado de alimentación, y el colesterol bajo es un factor predictivo de mortalidad precoz independientemente de que los pacientes estuvieran bien o mal alimentados.

Síndrome de Smith-Lemli-Opitz

Como se discutió en Los mitos del colesterol (ver el vínculo en la página web), existe una gran cantidad de datos que avalan la teoría de que las personas que nacen con muy alto colesterol, es decir aquellos que padecen de hipercolesterolemia familiar, están protegidos contra las infecciones. Pero si el colesterol alto desde el nacimiento tiene un efecto protector contra las infecciones, el colesterol bajo debería de producir el efecto contrario. Sin duda, esta afirmación parecería ser cierta.

Los niños que padecen del síndrome Smith-Lemli-Opitz tienen muy bajo colesterol ya que la enzima necesaria para el último paso en la síntesis del colesterol no funciona adecuadamente. La mayoría de los niños con este síndrome nacen muertos o mueren poco después de nacer como consecuencia de malformaciones graves del sistema nervioso central. Los que sobreviven padecen retraso mental, tienen colesterol extremadamente bajo y padecen infecciones graves con frecuencia. Sin embargo, si se suplementa la dieta con colesterol puro o una cantidad extra de huevos, el colesterol sube y los ataques infecciosos son menos graves y menos frecuentes.¹⁴

Datos de laboratorio

Los estudios de laboratorio son fundamentales para aprender más acerca de los mecanismos por los cuales los lípidos ejercen su función protectora. Uno de los primeros en estudiar este fenómeno fue el Dr. Sucharit Bhakdi del Instituto de Micorbiología Médica de la Universidad de Giessen (Institut für Medizinsche Mikrobiologie, Justus-Liebig-Universität Gießen), Alemania, junto con su equipo de colaboradores de varias instituciones de Alemania y Dinamarca.¹⁵

La toxina a del Staphylococcus aureus es la sustancia más tóxica producida por las cepas de las bacterias denominadas staphylococci que son promotoras de enfermedad. Esta toxina es capaz de destruir una gran variedad de células humanas, incluyendo los glóbulos rojos. Por ejemplo, si se agregan pequeñas cantidades de la toxina a un tubo de ensayo con glóbulos rojos disueltos en solución fisiológica al 0,9% la sangre se hemoliza, es decir que las membranas de los glóbulos se rompen y se libera la hemoglobina del interior de las células en el solvente. El Dr. Bhakdi y su equipo mezclaron a-toxina purificada con suero humano (el fluido en el cual residen los glóbulos rojos) y observó que el 90% del efecto hemolificante desapareció. A través de varios métodos complejos pudieron identificar la sustancia protectora como LDL, el portador del llamado colesterol malo. Del mismo modo, no se produjo hemólisis cuando se mezcló a-toxina con LDL humano purificado, mientras que el HDL y otros componentes plasmáticos no resultaron efectivos en este sentido.

El Dr. Willy Flegel y sus colaboradores del Departamento de Medicina de la Transfusión de la Universidad de Ulm, y del Instituto de Inmunología y Genética del Centro de Investigación del Cáncer en Heidelberg, Alemania (DRK-Blutspendezentrale und Abteilung für Transfusionsmedizin, Universität Ulm, und Deutsches Krebsforschungszentrum, Heidelberg) estudiaron la endotoxina de otro modo. ¹⁶ Como ya se mencionó, uno de los efectos de la endotoxina es que los glóbulos blancos se ven estimulados a producir citoquinas. Los investigadores alemanes descubrieron que el efecto estimulador de la producción de citoquinas desaparecía casi por completo si la endotoxina era mezclada con suero humano durante 24 horas antes de agregar los glóbulos blancos a los tubos de ensayo. En un estudio posterior, ¹⁷ descubrieron que el LDL purificado de pacientes con hipercolesterolemia familiar tenía los mismos efectos inhibitorios que el suero.

Es posible que el LDL no sólo se una e inactive las toxinas peligrosas de las bacterias, sino también que parece tener una influencia benéfica directa sobre el sistema inmune, lo que posiblemente explique la relación observada entre el colesterol bajo y varias patologías crónicas. Este ha sido el punto de partida para un estudio llevado a cabo por el Profesor Matthew Muldoon y su equipo de la Universidad de Pittsburg, Pensilvania. Los investigadores estudiaron hombres jóvenes y de mediana edad sanos y descubrieron que el total de glóbulos blancos y el número de los distintos tipos de glóbulos blancos era significativamente inferior en los hombres cuyo colesterol LDL estaba por debajo de 160 mg/dl (media 88,3 mg/l) que en los hombres cuyo colesterol LDL estaba por encima de 160 mg/dl (media 185,5 mg/l). ¹⁸ Los investigadores cautelosamente concluyeron que existían diferencias entre los sistemas inmunes de los hombres con colesterol bajo y alto, pero aún era prematuro afirmar si estas diferencias tenían alguna importancia para la salud humana. Ahora, siete años después, y habiendo discutido muchos de los resultados, nos permitimos decir que las propiedades potenciadotas del sistema inmune del colesterol LDL desempeña un papel importante para la salud humana.

Experimentos con animales

Los sistemas inmunes de diversos mamíferos, incluyendo a los seres humanos tienen muchas similitudes. Por lo tanto, es interesante ver qué pueden aportar los experimentos con ratas y ratones. El profesor Kenneth Feingold del Departamento de Medicina de la Univesidad de California, San Francisco, y su equipo, han publicado los resultados de esas investigaciones. En una de ellas redujeron el colesterol LDL de las ratas con la administración de fármacos que impiden al hígado secretar lipoproteínas o bien que favorecen su desaparición. En ambos modelos, la inyección de endotoxina estuvo seguida de de una mayor mortalidad en las ratas con colesterol bajo en comparación con las ratas normales. La alta mortalidad no se debió a la administración de drogas, ya que si se inyectaban lipoproteínas a los animales tratados con fármacos antes de inyectar la endotoxina, la mortalidad se reducía a los índices normales. ¹⁹

El Dr. Mihai Netea y su equipo de los Departamentos de Medicina Interna y Nuclear del Hospital Universitario de Nijmegen, Holanda, inyectaron endotoxina purificada en ratones con hipercolesterolemia familiar con colesterol LDL cuatro veces más elevado que los índices normales. Todos los ratones normales fallecieron, mientras que se debió inyectar 8 veces los niveles de endotoxina para matar a los ratones con hipercolesterolemia familiar. En otro experimento, inyectaron bacterias vivas y descubrieron que sobrevivió el doble de los ratones con hipercolesterolemia familiar en comparación con los ratones normales.²⁰

Otros lípidos protectores

Como hemos visto hasta ahora, muchos de los papeles del colesterol LDL son compartidos por el colesterol HDL, lo cual no debería ser sorprendente considerando que el colesterol HDL elevado está asociado con salud cardiovascular y longevidad. Pero aún hay más.

Los triglicéridos, moléculas formadas por tres ácidos grasos unidas un glicerol, son indisolubles en agua y por lo tanto son transportadas en sangre dentro de las lipoproteínas, igual que el colesterol. todas las lipoproteínas transportan triglicéridos, pero la mayoría de ellos son transportados por una lipoproteína denominada VLDL (lipoproteína de muy baja densidad) y por quilomicrones, una mezcla de triglicéridos emulsionados que aparecen en grandes cantidades luego de comidas ricas en grasas, y particularmente en la sangre transportada desde los intestinos al hígado.

Por muchos años se ha sabido que la sepsis, una condición mortal causada por la proliferación bacteriana en sangre, está asociada con un alto nivel de triglicéridos. Los graves síntomas de la sepsis se deben a la endotoxina, frecuentemente producida por las bacterias intestinales. En varios estudios, el Profesor Hobart W. Harris del Laboratorio de Investigación Quirúrgica del Hospital General de San Francisco y su equipo descubrieron que las soluciones ricas en triglicéridos pero prácticamente sin colesterol eran capaces de proteger a los animales de experimentación de los efectos tóxicos de la endotoxina, y concluyeron que el nivel elevado de triglicéridos observado en la sepsis es una respuesta inmune normal a la infección. ²¹ Generalmente las bacterias responsables de la sepsis provienen de los intestinos, por lo tanto es una suerte que la sangre que fluye desde los intestinos sea rica en triglicéridos.

Excepciones

Hasta ahora, los experimentos con animales han confirmado la hipótesis de que el colesterol elevado protege contra las infecciones, al menos contra infecciones causadas por bacterias. En un experimento similar en el que se utilizaron inyecciones de Candida albicans, un hongo común, el Dr. Netea y sus colaboradores descubrieron que los ratones con hipercolesterolemia familiar murieron con más facilidad que los ratones normales.²² Las infecciones graves causadas por el Candida albicans son infrecuentes en los seres humanos; sin embargo, se observan principalmente en pacientes tratados con drogas inmunosupresoras, pero estos hallazgos indican que necesitamos continuar investigando en esta área. Sin embargo, los principales hallazgos mencionados precedentemente indican que los efectos protectores de los lípidos en sangre contra las infecciones en los seres humanos parecen ser mayores que los posibles efectos adversos.

El colesterol como factor de riesgo

La mayoría de los estudios con hombres jóvenes y de mediana edad descubrieron que el colesterol elevado constituye un factor de riesgo para las coronariopatías, lo que parece una contradicción con la idea de que el colesterol elevado desempeña un papel protector. ¿Por qué el colesterol elevado representa un factor de riesgo en hombres jóvenes y de mediana edad? Una probable explicación es que los hombres de esa edad generalmente se encuentran en medio de sus carreras profesionales. El colesterol elevado puede, por lo tanto, reflejar un estado de estrés, una causa conocida de colesterol elevado y también un factor de riesgo para las enfermedades cardíacas. Una vez más, el colesterol elevado no es necesariamente una causa directa sino que puede ser sólo un indicador. El colesterol elevado en hombres jóvenes y de mediana edad podría, por ejemplo, reflejar la necesidad del cuerpo de más colesterol debido a que el colesterol es la materia prima para muchas hormonas de estrés. Los posibles efectos protectores del colesterol elevado podrían ser contrarrestados por la influencia negativa sobre el sistema vascular de una vida con estrés.

Respuesta a la lesión

En 1976 una de las teorías más prometedoras acerca de la causa de la aterosclerosis era la hipótesis de la respuesta a la lesión, presentada por Russell Ross, profesor de patología, y John Glomset, profesor de bioquímica y de medicina en la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington, Seattle.^23,24 Ambos sugirieron que la aterosclerosis es la consecuencia de un proceso inflamatorio, en el cual el primer paso es una lesión localizada en la fina capa de células que recubren el interior de las arterías, la íntima. La lesión provoca inflamación y el aumento de las plaquetas es simplemente una lesión de cicatrización.

Esta idea no es original. Ya en 1911, dos patólogos estadounidenses de los Laboratorios de Patología de la Universidad de Pittsburg, Pensilvania, Oskar Klotz y M.F. Manning, habían publicado un resumen de sus estudios sobre las arterias de seres humanos y concluyeron que “existen indicios de que la producción de tejido en la íntima es el resultado de la irritación directa de dicho tejido ante la presencia de infección o de toxinas o de la estimulación por los productos de una degeneración primaria de esa capa”. ²⁵ Otras investigaciones han presentado teorías similares.²⁶

Los investigadores han propuesto muchas causas potenciales de la lesión vascular, incluyendo la tensión mecánica, la exposición al humo del tabaco, el colesterol HDL elevado, el colesterol oxidado, la homocisteína, las consecuencias metabólicas de la diabetes, la sobrecarga de hierro, la deficiencia de cobre, la deficiencia de vitamina A y D, el consumo de ácidos grasos trans, los microorganismos y muchas más. Con una excepción, existen indicios para avalar el papel de todos estos factores, aunque aún se desconoce el grado de participación de los mismos. La excepción, por supuesto, es el colesterol LDL. Muchas investigaciones nos permiten excluirlo del listado. Ya sea a través de la observación directa del interior de las arterias en una autopsia, o de la observación indirecta con rayos x, ecografías o haces de electrones, no se ha encontrado una asociación que valga la pena mencionar entre la cantidad de lípidos en sangre y el grado de aterosclerosis de las arterias. Además, la suba o la disminución del colesterol, por sí mismo o por intervención médica, no ha sido nunca acompañada por cambios paralelos en las placas ateroscleróticas, no existe una respuesta a la dosis. Quienes abogan por una campaña contra el colesterol con frecuencia sostienen que los ensayos han encontrado una respuesta a la dosis, pero se refieren a los cálculos entre los cambios promedio de los diferentes estudios con el desenlace de todo el grupo de tratamiento. Sin embargo, la verdadera respuesta a la dosis requiere que los cambios individuales de los hipotéticos factores causales estén seguidos por cambios individuales paralelos del desenlace de la enfermedad, y esto nunca ha ocurrido en los estudios de investigación donde los investigadores han calculado la verdadera respuesta a la dosis.

La discusión detallada de los muchos factores acusados de producir daño al endotelio arterial está más allá del alcance de este trabajo. Sin embargo, el papel protector de los lípidos en sangre contra las infecciones obviamente requiere una mirada más de cerca al supuesto papel de una de las supuestas causas, los microorganismos.

¿La aterosclerosis es una enfermedad infecciosa?

Por muchos años los científicos han sospechado que los virus y las bacterias, en particular el citomegalovirus y la Chlamydia pneumonia (también denominada bacteria TWAR) están involucrados en el desarrollo de la aterosclerosis. La investigación en esta área se ha profundizado en la última década y para enero de 2004 se habían publicado al menos 200 revisiones sobre el tema en diversas revistas médicas. Dada la amplia preocupación sobre el colesterol y otros lípidos, sin embargo no ha generado un gran interés en el público en general, y sólo unos pocos médicos saben suficiente acerca del tema. A continuación presentaré algunos de los hallazgos más interesantes.²⁶

La microscopía electrónica, la microscopía por inmunofluorescencia y otras técnicas de avanzada nos han permitido detectar microorganismos y su ADN en las lesiones ateroscleróticas en una gran cantidad de pacientes. Las toxinas bacterianas y las citoquinas, las hormonas secretadas por los glóbulos blancos durante las infecciones, se observan con más frecuencia en la sangre de los pacientes con accidente cerebrovascular y enfermedad coronaria recientes, en particular durante y luego de un evento cardiovascular agudo, y algunos de ellos son fuertes predictores de enfermedades cardiovasculares. Lo mismo es válido para los anticuerpos bacterianos y virales, y una proteína secretada por el hígado durante las infecciones, la proteína C reactiva (PCR), es un factor de riesgo mucho mayor para la coronariopatía que el colesterol.

Los datos clínicos también avalan esta teoría. En las semanas precedentes al ataque cardiovascular agudo muchos pacientes habían padecido una infección bacteriana o viral. Por ejemplo, el Dr. Armin J. del Departmento de Neurología de la Universidad de Heidelberg y su equipo interrogaron a 166 pacientes con accidente cerebrovascular agudo, 166 pacientes internados por otras causas neurológicas y 166 pacientes sanos del mismo sexo y edad acerca de enfermedades infecciosas recientes. En la primera semana antes del ACV, 37 pacientes del grupo ACV y sólo 14 pacientes del grupo control habían padecido una enfermedad infecciosa. En el 50% de los pacientes la infección había sido de origen bacteriana y en el restante 50% de origen viral. ²⁷

Otros investigadores han realizado observaciones similares en pacientes con infarto agudo de miocardio (ataque cardíaco). Por ejemplo, el Dr. Kimmo J. Mattila del Departamento de Medicina del Hospital Universitario de Helsinki, Finlandia, descubrió que 11 de 40 pacientes varones con infarto agudo antes de los 50 años habían tenido una infección tipo influenza con fiebre dentro de las 36 horas previas al ingreso al hospital, pero sólo 4 de los 41 pacientes con coronariopatía crónica (como angina de pecho recidivante o infarto de miocardio previo) y 4 de los 40 pacientes control sin coronariopatía crónica seleccionados al azar entre la población general.²⁸

Se han realizado intentos para prevenir las enfermedades cardiovasculares con tratamiento con antibióticos. En cinco estudios se trataron pacientes con enfermedad coronaria con azitromicina o roxitromicina, antibióticos efectivos contra la Chlamydia pneumonia, con resultados exitosos. Se produjeron un total de 104 eventos coronarios entre los 412 pacientes no tratados y sólo 61 eventos coronarios entre los 410 pacientes de los grupos de tratamiento.^28a-e En un estudio posterior el tratamiento con antibióticos produjo una disminución significativa de la progresión de la aterosclerosis en las arterias carótidas.^28f Sin embargo, en otros cuatro estudios, ^30a-d uno de los cuales incluyó más de 7000 pacientes, ^28d el tratamiento con antibióticos no produjo efectos significativos.

El motivo de la inconsistencia en los resultados puede deberse a que el tratamiento fue demasiado breve (en uno de los estudios el tratamiento fue de sólo cinco días), además, la Chlamydia pneumonia, TWAR, sólo puede propagarse en células humanas y cuando están alojadas en los glóbulos blancos son resistentes a los antibióticos.³¹ El tratamiento también puede haber sido ineficaz debido a que los antibióticos utilizados no tienen efectos sobre los virus. En este sentido, es interesante mencionar un ensayo controlado llevado a cabo por el Dr. Enrique Gurfinkel y su equipo de la Fundación Favaloro en Buenos Aires, Argentina.³² Los investigadores vacunaron contra la gripe, una enfermedad viral, al 50% de 301 pacientes con enfermedad coronaria. Luego de seis meses, el 8% de los controles había fallecido, mientras que la mortalidad de los pacientes vacunados ascendió a sólo el 2%. Es importante mencionar que este efecto fue mucho mejor que el logrado por cualquier ensayo con estatinas, y en un plazo mucho menor.

¿El colesterol elevado protege contra las enfermedades cardiovasculares?

Aparentemente, los microorganismos desempeñan un papel en las enfermedades cardiovasculares. Pueden ser uno de los factores que inician el proceso al lesionar el endotelio arterial. Podría inferirse un papel secundario a partir de la asociación entre la enfermedad cardiovascular aguda y la infección. El agente infeccioso podría alojarse preferentemente en partes de las paredes arteriales previamente dañadas por otros agentes, e iniciar la coagulación local y la generación de trombos (coágulos) y causar de esta manera la obstrucción del flujo sanguíneo. De ser así, el colesterol elevado podría ser un factor de protección contra las enfermedades cardiovasculares y no la causa.

En cualquier caso, la idea de la cardio-dieta, con su efecto demonizador del colesterol, está en conflicto con la idea de que el colesterol elevado protege contra las infecciones. Es imposible que ambas ideas sean correctas. Permítanme resumir algunos hechos que contradicen la idea de que el colesterol elevado es malo.

Si el colesterol elevado fuera la causa más importante de aterosclerosis, las personas con colesterol elevado deberían ser más ateroscleróticas que aquellas con colesterol bajo. Pero como saben a estas alturas, esta afirmación está lejos de ser verdadera.

Si el colesterol elevado fuera la causa más importante de aterosclerosis, la reducción del colesterol debería afectar el proceso atersoclerótico en forma proporcional a su disminución.

Pero como saben a estas alturas, esto no ocurre.

Si el colesterol elevado fuera la causa más importante de la enfermedad cardiovascular, debería ser un factor de riesgo en todas las poblaciones, en ambos sexos, en todas las edades en todas las categorías de enfermedad y tanto para las enfermedades cardíacas como para el accidente cerebrovascular. Pero como saben a estas alturas, este no es el caso.

Sólo tengo dos argumentos a favor de la idea de que el colesterol elevado es bueno para los vasos sanguíneos, pero a diferencia de los argumentos en contra, son sumamente sólidos. El primer argumento se desprende del los ensayos con estatinas. Si el colesterol elevado fuera la causa más importante de las enfermedades cardiovasculares, el mayor efecto del tratamiento con estatinas debería de haberse observado en pacientes con el colesterol más alto, y en los pacientes a quienes más les descendió el colesterol. La ausencia de respuesta a la dosis no puede atribuirse al conocimiento de que las estatinas tienen otros efectos sobre las estabilización de la placa, ya que esto no hubiera enmascarado el efecto reductor del colesterol teniendo en cuenta la reducción pronunciada que se logró. Por el contrario, si una droga logra reducir eficazmente la concentración de una molécula que se supone dañina para el sistema cardiovascular, debería de observarse una respuesta a la dosis pronunciada.

Por otra parte, si el colesterol elevado tiene una función protectora, como se sugiere, la reducción del colesterol contrarrestaría los efectos benéficos de las estatinas y por lo tanto actuaría contra la respuesta a la dosis, lo que estaría más de acuerdo con los resultados observados en los distintos ensayos.

Ya he mencionado mi segundo argumento, pero no debemos cansarnos de repetirlo: el colesterol elevado está asociado con la longevidad en las personas mayores. Se trata de un hecho difícil de explicar. Durante el período de la vida en el cual se producen la mayoría de las enfermedades cardiovasculares y por las cuales fallecen la mayoría de las personas (y la mayoría de nosotros morimos a causa de enfermedades cardiovasculares), el colesterol elevado se observa con mayor frecuencia en personas con la mortalidad más baja. ¿Cómo es posible que el colesterol elevado sea dañino para las paredes arteriales y cause enfermedades coronarias fatales, la causa más común de muerte, si las personas con el colesterol más elevado viven más tiempo que aquellas con colesterol bajo?

Al público en general y a la comunidad científica les digo: “¡Despertad!”.

Referencias

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26. At least 200 reviews about the role of infections in atherosclerosis and cardiovascular disease have been published; here are a few of them: a) Grayston JT, Kuo CC, Campbell LA, Benditt EP. Chlamydia pneumoniae strain TWAR and atherosclerosis. European Heart Journal Suppl K, 66-71, 1993. b) Melnick JL, Adam E, Debakey ME. Cytomegalovirus and atherosclerosis. European Heart Journal Suppl K, 30-38, 1993. c) Nicholson AC, Hajjar DP. Herpesviruses in atherosclerosis and thrombosis. Etiologic agents or ubiquitous bystanders? Arteriosclerosis Thrombosis and Vascular Biology 18, 339-348, 1998. d) Ismail A, Khosravi H, Olson H. The role of infection in atherosclerosis and coronary artery disease. A new therapeutic target. Heart Disease 1, 233-240, 1999. e) Kuvin JT, Kimmelstiel MD. Infectious causes of atherosclerosis. f.) Kalayoglu MV, Libby P, Byrne GI. Chlamydia pneumonia as an emerging risk factor in cardiovascular disease. Journal of the American Medical Association 288, 2724-2731, 2002.

27. Grau AJ and others. Recent bacterial and viral infection is a risk factor for cerebrovascular ischemia. Neurology 50, 196-203, 1998.

28. Mattila KJ. Viral and bacterial infections in patients with acute myocardial infarction. Journal of Internal Medicine 225, 293-296, 1989.

29. The successful trials: a) Gurfinkel E. Lancet 350, 404-407, 1997. b) Gupta S and others. Circulation 96, 404-407, 1997. c) Muhlestein JB and others. Circulation 102, 1755-1760, 2000. d) Stone AFM and others. Circulation 106, 1219-1223, 2002. e) Wiesli P and others. Circulation 105, 2646-2652, 2002. f) Sander D and others. Circulation 106, 2428-2433, 2002.

30. The unsuccessful trials: a) Anderson JL and others. Circulation 99, 1540-1547, 1999. b) Leowattana W and others. Journal of the Medical Association of Thailand 84 (Suppl 3), S669-S675, 2001. c) Cercek B and others. Lancet 361, 809-813, 2003. d) O’Connor CM and others. Journal of the American Medical Association. 290, 1459-1466, 2003.

31. Gieffers J and others. Chlamydia pneumoniae infection in circulating human monocytes is refractory to antibiotic treatment. Circulation 104, 351-356, 2001

32. Gurfinkel EP and others. Circulation 105, 2143-2147, 2002.

Acerca del autor

El Dr. Ravnskov es autor de “Los mitos del colesterol” y presidente de “La red internacional de los esépticos del colesterol” (The International Network of Cholesterol Skeptics) (thincs.org).