Et højt kolesteroltal er ikke farligt
|
(Henvisninger til de artikler jeg fortæller om findes i min bog The Cholesterol Myths. Den er gratis på webben og kan også fås gratis som en E-bog, enten fra Smashwords eller fra DropBox) Kolesterol er et interessant molekyle. Det omtales ofte som en slags fedt, men kolesterol er i virkeligheden en alkohol selvom det ikke opfører sig kemisk som en sådan. Kolesterolmolekylets mange kulstof- og brintatomer er sammensat i et indviklet netværk som er uopløseligt i vand. Denne egenskab udnyttes af alle celler i kroppen til at gøre dem vandtætte. Derved er de i stand til at skabe et indre miljø som er uafhængigt af omgivelserne, hvilket er en forudsætning for normal cellefunktion. Dette gælder i særdeleshed for hjernen og nervesystemet og det er også i hjernen man finder den største mængde kolesterol. Men da kolesterol er uopløseligt i vand, og dermed også i blod, transporteres det rundt i blodet af de såkaldte lipoproteiner. Lipoproteiner er letopløselige i vand og dermed også i blodet fordi ydersiden er består af proteiner, mens deres indside er beklædt med fedtsyrer. Her rummes forskellige fedtopløselige molekyler som for eksempel kolesterol. Som små ubåde transporterer lipoproteinerne kolesterolet fra det ene sted i kroppen til det andet.Lipoproteiner har forskellige betegnelser efter deres vægtfylde (densitet). De bedst kendte er HDL (High Density Lipoprotein), og LDL (Low Density Lipoprotein). HDL`s hovedopgave er at transportere kolesterol fra det perifere væv tilbage til leveren. LDL-ubådene varetager overvejende transporten af kolesterol i den modsatte retning fra leveren, hvor størstedelen af kroppens kolesterol produceres, til det perifere væv. Når celler har brug for mere kolesterol end de selv er i stand til at producere signalerer de efter LDL-ubådene, som så leverer den ønskede mængde. Størstedelen af kolesterol i blodet, mellem 60 og 80 procent, transporteres af LDL, og kaldes af årsager jeg snart vil forklare, for det “dårlige” kolesterol. Kun 15-20 procent transporteres af HDL og kaldes det “gode” kolesterol. En lille del af kroppens kolesterol transporteres af andre lipoproteiner. Noget af kolesterolet bruges i leveren til at producere galdesyre som er nødvendig for at vi kan optage nyttige fedtopløselige molekyler fra tarmen, for eksempel A og D vitamin. Noget anvendes til andre formål, for eksempel som basismateriale ved produktionen af køns- og stresshormoner, nogle for at producere D-vitamin med solens hjælp. Hvordan kan det nu være at et stof med vigtige biologiske funktioner kaldes “dårligt” når det transporteres den ene vej, men “godt” når det transporteres den anden vej. Forklaringen er at mange undersøgelser har vist at et lavt HDL-kolesterol og et højt LDL-kolesterol er forbundet med en større risiko for at få et hjerteanfald. Men at noget er en risikofaktor for en sygdom er ikke nødvendigvis det samme som at det er selve årsagen. Noget kan forårsage et hjerteanfald og samtidigt påvirke kolesteroltallet. Der findes mange faktorer med denne egenskab. Folk, der taber sig sænker også sit kolesteroltal. I en analyse af 70 studier kom to amerikanske forskere Anne Dattilo og P.M. Kris-Etherton frem til at vægttab resulterer i at LDL kolesterolet går ned og HDL kolesterolet går op. Kolesterolkampagnens tilhængere mener at disse ændringer er nyttige. Men er det ændringerne af HDL og LDL der er nyttigt, eller er det vægttabet? Når vi blir for tykke sker der andre ting, for eksempel blir vores celler mindre følsomme for insulin og vi kan få sukkersyge. Diabetikere får lettere hjerteinfarkt end andre, fordi diabetes disponerer til åreforkalkning og andre kredsløbslidelser. Med andre ord, overvægt øger risikoen for hjertekarsygdom, ikke fordi LDL-kolesterolet stiger eller HDL-kolesterolet går ned, men fordi overvægt kan lede til diabetes og diabetes til hjertekarsygdom. Hvorfor kolesteroltallet går op når livremmen blir for kort ved vi ikke med sikkerhed. Rygeres kolesteroltal er lidt højere end ikke-rygeres. Igen er det LDL-kolesterolet, som er højere, mens HDL-kolesterol er lidt lavere end normalt. En ting er sikkert, røg fra brændende papir og tobaksblade er ikke nyttigt, hverken for lungerne eller andre af kroppens organer, inklusive arterievæggene. Det behøver altså ikke at være et højt LDL-kolesterol eller et lavt HDL-kolesterol som er skadeligt; det kan til og med tænkes at ændringerne af kolesteroltallene er kroppens måde at forsvare sig mod skadelige stoffer. Mere om det i kapitel 9. Motion sænker det ”dårlige” LDL-kolesterol og hæver det “gode” HDL-kolesterol. Den amerikanske forsker Paul D. Thompson og hans medarbejdere fandt for eksempel i en sammenligning af langdistanceløbere med utrænede personer, at atleterne i gennemsnit havde 41 procent højere HDL. Mange studier har vist at regelmæssig motion reducerer risikoen for hjerteinfarkt, og at inaktivitet øger den. Et veltrænet hjerte er bedre beskyttet mod tilstopning af blodkarrene, simpelthen fordi hjertets kranskar er videre end hos et hjerte, som altid arbejder for halv kraft. Det behøver således ikke at være det lidt højere kolesterol hos den utrænede, der disponerer for hjerteinfarkt; årsagen er snarere at hjertets pulsårer, kranskarrene, er mere snævre end godt er. Personer med for højt blodtryk har i gennemsnit et højere LDL-kolesterol end andre. Højt blodtryk kan skyldes stress og ved stress er det sympatiske nervesystem overstimuleret. Som allerede nævnt bruges kolesterolmolekyler til at producere nogle af stresshormonerne. Når kolesterolet er lidt højere hos personer med højt blodtryk kan det derfor bero på en større produktion af stresshormon. At risikoen for hjerteinfarkt er lidt større hos patienter med højt blodtryk kan derfor skyldes andra, mere uheldige effekter af det høje blodtryk; som med al sandsynlighed er noget sekundært og ikke selve årsagen. De konklusioner, som kolesterolkampagnens tilhængere drager kansammenlignes med følgende ideer: Når det brænder i et hus, ser man mange brandmænd omkring huset; jo større brand desto fler brandmænd. Altså er det brandvæsenet, der har stukket ild til huset! Når vi får en infektionssygdom øger de hvide blodlegemers antal i blodet. Altså er det de hvide blodlegemer, der er skyld i infektionen! Men hvad er det egentlig, som er dårligt og som er godt? Er det dårligt at være fed, at ryge, at være inaktiv, at ha højt blodtryk, eller at være stresset? Eller er det dårligt at ha for meget af det “dårlige” kolesterol? Er det godt at være slank, at holde op med at ryge, at motionere, at ha et normalt blodtryk, eller at være følelsesmæssig stabil? Eller er det godt at ha meget af det “gode” kolesterol? For at bevise, at det er det høje LDL-kolesterol der er årsagen og ikke de andre faktorer jeg nævner, må vi undersøge, om de der ryger, er overvægtige, inaktive, stressede, har højt blodtryk og som har højt LDL-kolesterol er udsat for en større risiko for hjertesygdom end dem der ryger, er overvægtige, inaktive, stressede, har højt blodtryk, men som har et lavt LDL-kolesterol. Med komplicerede statistiske formler er det muligt at foretage en såkaldt multivariat analyse. Hvis en sådan analyse tar højde for de undersøgtes vægt for eksempel siges den at være “justeret for kropsvægt” Et problem med den slags undersøgelser er at vi ikke kender alle risikofaktorerne; frem for alt er det svært at måle graden af stress hos de undersøgte,og det er da også sjældent at nogen forsøger. Desuden er mange af de statistiske metoder der anvendes uforståelige for den almindelige læser, inklusive de fleste læger. I stedet for at fortælle os hvor mange der overlever eller dør eller andre enkle, men vigtige data, spækkes de videnskabelige artikler med ubegribelige statistiske formler. I stedet for at bistå videnskaben bruges den medicinske statistik til at imponere læseren og til at maskere det faktum, at de opnåede resultater er minimale eller helt savner betydning. Lad os alligevel kigge på et af de mest misbrugte begreber, det ”dårlige” kolesterol, også kaldet LDL-kolesterol. ”LDL kolesterol er den bedste og mest konstante risikofaktor for hjertesygdom, og LDL-kolesterol er centralt og kausalt placeret i den årsagskæde, der leder til åreforkalkning og hjertesygdom”. Sådan omtrent lyder ordene i den største officielle amerikanske oversigtsartikel ”Diet and Health” . En videnskabelig oversigtsartikel er, ligesom denne webside og min bog, en analyse af, hvad der er blevet undersøgt og skrevet om det emne som behandles. Oversigtsartikler præsenterer sædvanligtvis ikke forfatternes egne observationer eller eksperiment. Oversigtsartikler hjælper forskere ved at spare dem for det omstændelige arbejde, der kræves for at opsøge og analysere de talrige primære studier i bibliotekerne eller de elektroniske databaser. I stedet for at citere utallige primærstudier kan forskere så nøjes med at henvise til oversigtsartiklerne. Men det kræver naturligvis, at oversigtsartiklerne er komplette og korrekte, og at de giver et balanceret syn og at konklusionerne er rimelige. Oversigtsartikler fra anerkendte videnskabelige instanser bør naturligvis være af en høj standard, og jeg var derfor nysgerrig efter at få at vide, hvordan forfatterne til Diet and Health, publiceret af det respekterede National Institute of Health, var nået frem til denne konklusion, fordi i mine egne forsøg på at udrede hvad man vidste om LDL-kolesterol havde jeg ikke fundet nogen som helst støtte for denne påstand. Diet and Health baserede sin påstand på fire videnskabelige artikler. I 1973 offentliggjorde Jack Medalie og hans medarbejdere ved Universitetet i Tel Aviv et fem års studium af 10,000 israelske tjenestemænd. Men i den undersøgelse var det selve kolesteroltallet og ikke LDL-kolesterol, som var den vigtigste risikofaktor. Den anden henvisning gjaldt en rapport af forskeren Tavia Gordon og hendes medarbejdere fra Framingham, men den drejede sig hovedsageligt om HDL-kolesterol. Der blev kun givet logistiske regressionskoefficienter (et statistisk begreb som de færreste kender til) for LDL-kolesterol og en af konklusionerne var at “LDL-kolesterol …er en underordnet risikofaktor i disse aldersgrupper” (mænd og kvinder over 50 år). Nogle af koefficienterne var endda meget lave. For kvinder ældre end 70 år var den negativ, hvilket vil sige at kvinder i den alder havde en større risiko for at få et hjerteanfald hvis deres LDL-kolesterol var lavt end hvis det var højt. Således heller ingen støtte at hente fra Gordons studie. I den tredje studie, som forfatterne til Diet and Health henviste til havde man overhovedet ikke analyseret LDL-kolesterol. Den fjerde henvisning var til The National Cholesterol Education Program (NCEP) , en anden oversigtsartikel uden originale data. En af artiklens konklusioner var at “en stor mængde epidemiologiske studier viser at der er et direkte forhold mellem LDL-kolesterol og risikoen for at få hjerteinfarkt”. Endelig, tænkte jeg, her kommer beviserne. Lad os se hvad det er for tunge beviser man henviser til. Der fandtes tre henvisninger. Den første var til en stor oversigtsartikel, men der stod ingenting om LDL kolesterol. Den anden var til en analyse af forskellige lipoproteiner i Honolulu Heart Study. Konklusionen af denne undersøgelse var at ”både LDL og HDL-kolesterol var relateret til forekomsten af hjertesygdom, men ingen af dem så tydeligt som selve kolesteroltallet”. Den tredje henvisning var til endnu en oversigtsartikel uden originale data med Dr. Kannel som hovedforfatter. Der står næsten ingenting i Kannels rapport om LDL-kolesterol bortset fra dette (side 164A): ”Langvarige befolkningsstudier viser et sammenhæng mellem både kolesteroltallet og LDL kolesterol og risikoen for hjertesygdom, i hvert fald til 50-60 års alder (late middle-age)”. Altså en mere forsigtigere konklusion end i Diet and Health, men selv for denne påstand var beviserne svage. Rapporten henviser til seks studier. I to af dem blev LDL-kolesterol hverken analyseret eller nævnt; i to rapporter var LDL-kolesterol associeret med prævalensen af hjertesygdom, hvilket betyder at det var øjebliksstudier, der ikke kunne sige noget om kolesterolets evne til at forudsige fremtidig hjertesygdom; i en rapport viste tabellerne at LDL-kolesterolets evne som indikator for hjertesygdom ikke var statistisk sikker. Endelig viste en af studierne at LDL kolesterol virkelig var en risikofaktor for hjertesygdom, men kun for mænd mellem 35 og 49 og for kvinder mellem 40 og 44. En anden konklusion fra NCEP rapporten er også værd at nævne: ”At en sænkning af LDL-kolesterol med diæt eller medicin kan mindske risikoen for hjertesygdom er blevet vist i mere end et dusin randomiserede kliniske eksperiment”. Dette er en højst misvisende påstand for på daværende tidspunkt (1988) var der kun blevet offentliggjort fire randomiserede eksperiment, som inkluderede en analyse af patienternes LDL-kolesterol, og kun i en af dem mindskede antallet af hjertetilfælde. NCEP-rapportens påstand at LDL kolesterolet er den vigtigste risikofaktor for hjerteinfarkt bygger således på en eneste undersøgelse, hvor det til og med kun gjaldt for nogle få aldersgrupper. I virkeligheden er det endnu værre, fordi mange studier har vist, at for store grupper af menneskeligheden er hverken LDL-kolesterolet eller selve kolesteroltallet en risikofaktor. De fleste studier har for eksempel vist at højt kolesterol ikke er en risikofaktor for kvinder og heller ikke for ældre mennesker. Det sidste ignoreres fuldstændigt af de fleste forskere til trods for at mere end 90 % af alle hjertekarsygdomme rammer mennesker over 65. I flere studier har man til og med fundet at ældre mennesker med højt kolesterol lever længst! (Mer om dette i afsnit 7) Her er nogle af mine/vores videnskabelige artikler on dette: 2016 2015 2012 2012 2003 2002
|
I am an independent medical researcher